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Cette étude démontre que l'inhibition de TEAD constitue une vulnérabilité thérapeutique prometteuse pour les méningiomes, bien que la résistance observée puisse être surmontée par des thérapies combinées ciblant les voies de signalisation MEK et mTOR.
Cette étude utilise le séquençage de l'ARN à l'échelle d'une seule cellule sur 72 échantillons pour caractériser les dynamiques cellulaires et immunitaires de la leucémie myéloïde aiguë à travers ses différents stades, révélant des altérations métaboliques, un épuisement des cellules T et une présentation antigénique déficiente qui éclairent les mécanismes de rechute et ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Cette étude de bioinformatique multi-omiques démontre que MACC1, surexprimé dans l'adénocarcinome colique et lié à des voies de signalisation spécifiques ainsi qu'à une réduction de l'infiltration immunitaire, constitue un biomarqueur pronostique et une cible thérapeutique potentielle.
Cette étude démontre que des organoïdes tumoraux dérivés de patients (PDTO) à long terme, fidèlement représentatifs de l'hétérogénéité moléculaire et clinique du carcinome épidermoïde de la tête et du cou, permettent de prédire avec une grande précision la réponse aux traitements et le pronostic des patients, validant ainsi leur potentiel pour la médecine de précision.
Cette étude démontre que l'inhibition de la déméthylase d'ARN FTO, essentielle au bon fonctionnement des centrosomes et à la fidélité mitotique, induit une instabilité chromosomique létale spécifiquement dans les cancers caractérisés par une instabilité chromosomique (CIN), en révélant ainsi FTO comme une cible thérapeutique prometteuse pour ces sous-types tumoraux.
Cette étude démontre que la surexpression de la protéine LARP1, qui favorise la survie tumorale et la résistance à la chimiothérapie dans le cancer de l'endomètre en régulant E2F1 et en inhibant l'apoptose, constitue une cible thérapeutique prometteuse pour améliorer l'efficacité du carboplatine.
Cette étude révèle que le suppresseur de tumeur p73 régule positivement la transcription de c-FLIP, un facteur anti-apoptotique qui limite l'efficacité de l'apoptose extrinsèque, et identifie un composé « switcher » (CB-7587351) capable de dégrader c-FLIP pour restaurer la sensibilité des cellules cancéreuses à l'apoptose, offrant ainsi une stratégie thérapeutique prometteuse pour les tumeurs porteuses de mutations p53.
Cette étude démontre que le collagène VI d'origine fibroblastique est un régulateur central de la biologie tumorale et du microenvironnement immunitaire dans le carcinome rénal à cellules claires, où il structure la matrice extracellulaire pour restreindre l'infiltration des lymphocytes T, un effet qui est inversé par le traitement au cabozantinib.
Cette étude démontre que la polarisation spatiale de l'ICAM-1 endothéliale à la périphérie des tumeurs mélaniques piège les lymphocytes T en périphérie, et que le blocage de cette voie permet de restaurer leur infiltration intratumorale et d'améliorer l'efficacité de l'immunothérapie.
Cette étude démontre la faisabilité et la sécurité d'une thérapie par infusion de cellules NK allogéniques canines expansées ex vivo pour le traitement de tumeurs solides métastatiques chez le chien, ouvrant la voie à des options thérapeutiques « prêtes à l'emploi ».
Cette étude présente des atlas transcriptomiques à cellule unique intégrés, couvrant l'homme et la souris, qui cartographient l'hétérogénéité du cancer du pancréas, révèlent les mécanismes de résistance à la radiothérapie et valident la supériorité des modèles allogéniques orthotopiques pour reproduire la diversité cellulaire des stades avancés de la maladie.
Cette étude démontre que l'héritage asymétrique de l'ADN extrachromosomique (ecDNA) génère une hétérogénéité de copie qui module la fitness proliférative et l'adaptation aux traitements, établissant ainsi la plasticité de la copie d'ecDNA comme un moteur central de l'évolution tumorale.
Les auteurs ont développé une plateforme microfluidique 3D « tumor-on-a-chip » capable de modéliser l'intravasation des cellules cancéreuses mammaires et d'identifier des composés, tels que le Dactolisib, capables de bloquer ce processus sans compromettre la viabilité des cellules endothéliales.
Cette étude démontre que la kinase d'adhésion focale (FAK) favorise la métastase du mélanome à mutation BRAF, en particulier vers le cerveau, de manière dépendante de son activité kinase et en aval de PTEN, validant ainsi son inhibition comme stratégie thérapeutique prometteuse.
Cette étude révèle qu'un programme métabolique lipidique résilient, caractérisé par l'accumulation de lysophospholipides et d'esters de cholestérol, conduit à la résistance du glioblastome au témozolomide en maintenant l'intégrité membranaire et en bloquant l'autophagie, suggérant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques.
Cette étude remet en cause le paradigme actuel de la myélofibrose en démontrant qu'une mutation clonale unique déclenche un programme de blessure stromale ostéochondrale conservé, médié par des cellules THBS1+, qui relie la formation osseuse pathologique à la destruction osseuse et constitue une cible thérapeutique unifiée pour restaurer l'homéostasie squelettique.
Cette étude démontre que la perte de TET2 favorise la survie et la sélection clonale de cellules B prémalignes résistantes à l'apoptose dans un modèle de lymphome B induit par MYC, augmentant ainsi la pénétrance de la maladie.
Cette étude démontre que, dans un modèle de mélanome, la transformation épithélio-mésenchymateuse des kératinocytes, induite par la surexpression de Twist, limite l'invasion tumorale et améliore la survie en modifiant les interactions cellulaires au sein du microenvironnement.
Cette étude démontre que la plasticité phénotypique et la dissémination des cellules cancéreuses résultent d'une coopération entre la réorganisation architecturale de la chromatine (notamment le déplacement de CTCF et la perte d'hétérochromatine) et les contraintes physiques mécaniques, permettant ainsi aux cellules tumorales d'acquérir une invasivité accrue.
Les chercheurs ont conçu des inhibiteurs optimisés de USP25/28 qui ciblent spécifiquement l'axe de signalisation TP63/FBW7/c-MYC pour supprimer sélectivement la croissance des cancers du poumon épidermoïde tout en minimisant la toxicité hors cible liée à la traduction.